№236, Содержание углеводов в кале (редуцирующие вещества в кале; Stool sugars; Reducing substances, fecal)

Тест используется, главным образом, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни.

Молочный сахар, или лактоза — основной углевод молока. Это дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В тонкой кишке он расщепляется на эти моносахариды, но только с помощью единственного фермента - лактазы. Нерасщеплённая лактоза остаётся в просвете кишечника, удерживает жидкость, способствует поносу, появлению большого количества газа, спастических болей в животе.

Лактазная недостаточность (ЛН) – врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся снижением активности фермента лактазы. Непереносимость лактозы – это клинически проявляющаяся врождённая или приобретённая неспособность его расщеплять. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе». Такая ферментная недостаточность является широко распространённым состоянием. У взрослых она различается в зависимости от региона: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20 - 30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80 - 100%, Европейская часть России – 16 - 18%.

Наибольшую значимость эта проблема имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания. Лактоза составляет примерно 80 - 85% углеводов грудного молока и содержится в нём в количестве 6 - 7 г/100 мл. В коровьем молоке её содержание несколько ниже — 4,5 - 5,0 г/100 мл. Другие молочные продукты также содержат лактозу, но в ещё меньших количествах. Лактаза впервые обнаруживается на 10 - 12 неделе гестации; с 24 недели начинается рост её активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24 недели она наиболее активна в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделах кишечника выравниваются. C 28 по 34 неделю активность лактазы составляет 30% от её уровня на 39 - 40 недели. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого.

Перечисленные факторы обуславливают лактазную недостаточность у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. У доношенных новорождённых активность фермента в 2 - 4 раза выше, чем у детей в возрасте 10 - 12 месяцев. В последующие годы жизни активность лактазы в норме снижается, составляя у взрослых лишь 5 - 10% от исходного уровня.

По степени выраженности различают частичную (гиполактазия) или полную (алактазия) лактазную недостаточность. По происхождению: первичную ЛН (врождённое снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците) и вторичную ЛН (снижение активности лактозы, связанное с повреждением энтероцита).

Варианты первичной ЛН:

• врождённая (генетически обусловленная, семейная) ЛН; 
• транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей; 
• ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника или незрелости поджелудочной железы. Причинами её могут быть: инфекции (ротавирус, условно-патогенная микрофлора), пищевая аллергия, целиакия, лямблиоз, энтериты.

В раннем детском возрасте лактазная недостаточность носит чаще транзиторный или вторичный характер. Она нередко является причиной колик, беспокойства, диспепсических расстройств. Поскольку симптоматика вторичной лактазной недостаточности наслаивается на симптомы основного заболевания, диагностика её может быть весьма затруднительной. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции кишечного дисбиоза или с возрастом (транзиторная), и тогда в старшем возрасте молочный сахар нормально усваивается.

Подтвердить или опровергнуть лактазную недостаточность можно, определяя содержание углеводов в кале методом Бенедикта. Это исследование отражает общую способность усваивать углеводы. В основе данного исследования лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью (способностью восстанавливать медь из состояния Cu2+ в Cu1+). К ним относятся глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза такой способностью не обладает.

В норме, содержание сахаров, обладающих редуцирующей активностью, в кале незначительно. Превышение референсных значений характеризует нарушения расщепления и всасывания сахаров. При обследовании детей первого года жизни результат отражает, преимущественно, остаточное содержание в кале молочного сахара – лактозы и продуктов расщепления остаточной лактозы (глюкоза и галактоза) микрофлорой толстого кишечника и фекалий.

Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты.

1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002,  №1, - с. 29 - 34.
   
2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
   
3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.

Важно! Количество материала – не менее объёма чайной ложки! При проведении исследования пациент должен получать обычное количество молочных продуктов (лактозы) в питании, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

1. Материалом служит кал после естественной дефекации, который собирают в чистый одноразовый контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой (контейнер необходимо заранее приобрести в любом медицинском офисе). Если кал плотный, то исследование не требуется. Обычно обследуют детей, у которых наблюдается жидкий стул.
   
2. Не рекомендуется собирать кал из унитаза. Собирают кал на чистую поверхность, в качестве которой может быть использован чистый новый лист (пакет) из полиэтилена, или клеенка, недопустимо собирать кал с тканевой поверхности. Материал нельзя собирать в памперсы, поскольку в памперсах жидкая часть с растворенными углеводами всасывается, а именно она и нужна для исследования, а не твердая часть.
   
3. При использовании судна, его предварительно хорошо промывают с мылом и губкой, ополаскивают многократно водопроводной водой, а потом обдают кипятком и остужают.
   
4. Кал берут преимущественно из средней порции специальной ложечкой, вмонтированной в крышку стерильного контейнера, в количестве не более 1/3 от объема контейнера. Не наполняйте контейнер доверху. Тщательно закройте крышку.
   
5. Образец кала доставляется в медицинский офис в течение 4-х часов от момента сбора.

Инструкция по сбору биоматериала.

1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002,  №1, - с. 29 - 34.
   
2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
   
3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.

• Клинические симптомы лактазной недостаточности: повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе), у детей грудного возраста могут быть срыгивания, связанные с повышением внутрибрюшного давления.
  
• Осмотическая («бродильная») диарея после приёма молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, жёлтый, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребёнка после приёма молока, сохранение хорошего аппетита).
  
• Развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела у детей грудного возраста.
  
• Дисбиотические изменения микрофлоры кишечника.

1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002,  №1, - с. 29 - 34.
   
2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
   
3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: %.
Референсные значения: < 1 года - < 0,25%.

Отклонения от нормы у детей первого года жизни могут быть:

Повышение значений: подозрение на лактазную недостаточность. Не исключено изменение толерантности к другим сахарам (в особенности, для пациентов иных групп, кроме детей на грудном вскармливании). Интерферирующие вещества, которые могут влиять на реакцию, вызывая ложноположительный результат: большие дозы салицилатов, пеницилламина, аскорбиновая кислота, цефалоспорины, пробеницид, налидиксовая кислота.

Ложноотрицательный результат: сниженное поступление лактозы с пищей перед исследованием (низколактозные смеси, диета с исключением молочных продуктов). Присутствие компонентов рентгеноконтрастной среды Гипак может снижать активность реакции и давать ложноотрицательный результат.

1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002,  №1, - с. 29 - 34.
   
2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
   
3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.