№56, Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

ТТГ – гликопротеин с молекулярной массой около 28 кДа. Синтезируется в передней доле гипофиза. Активирует продукцию и секрецию гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов), инициирует клеточный рост и митотическую активность клеток щитовидной железы. Синтез и секреция ТТГ стимулируются тиротропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса в ответ на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находится в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4: при возрастании уровня Т4 выработка ТТГ снижается, при снижении уровня Т4 выработка ТТГ компенсаторно возрастает, что способствует поддержанию концентрации тиреоидных гормонов на необходимой высоте. Секреция ТТГ подвержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, понижения температуры, неспецифического стресса. Для ТТГ характерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Референсные значения уровня ТТГ, приводимые ниже, применимы для амбулаторных пациентов в период времени от 8 до 18 ч. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.

При клинически выраженном первичном гипотиреозе (т. е. поражении на уровне щитовидной железы, которое приводит к снижению ее функции) – отмечается значительное увеличение уровня ТТГ на фоне низкого уровня тиреоидных гормонов. Первичный гипертиреоз, напротив, ассоциируется со сниженным или неопределяемым уровнем ТТГ и высоким уровнем тиреоидных гормонов. Определение уровня ТТГ позволяет выявлять и субклинические стадии заболеваний щитовидной железы, когда концентрация тиреоидных гормонов еще поддерживается регуляторными механизмами в рамках референсных значений. Обычно при скрининговом исследовании функции щитовидной железы ТТГ используют в качестве единственного теста или в комплексе с определением свободного Т4.

Прием препаратов тироксина накануне взятия крови для исследования не влияет на концентрацию ТТГ. Нормализация уровня ТТГ при проведении заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-тироксина происходит медленно (в течение нескольких недель и месяцев), поскольку при хроническом выраженном гипотиреозе развивается гиперплазия тиреотрофов. Парадоксальное сочетание – высокий уровень ТТГ и высокий уровень свободного Т4 – в этот период является искусственно вызванным (ятрогенным) состоянием. Повторные исследования уровня ТТГ в целях контроля терапии целесообразно проводить не ранее, чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.

При вторичном и третичном гипотиреозе, связанном с гипофизарной дисфункцией вследствие патологии гипофиза и гипоталамуса, значительно сниженные уровни Т3 и Т4 сочетаются с нормальным или слабо увеличенным уровнем ТТГ, который в этих случаях обладает редуцированной биологической активностью. Редкие клинические случаи вторичного гипертиреоза могут быть следствием ТТГ-секретирующих опухолей.

Тяжелые заболевания, не связанные с патологией щитовидной железы, могут вызывать временное изменение концентрации ТТГ. Причиной может быть применение лекарственных препаратов или последствия самого заболевания. Обычно наблюдается снижение уровня ТТГ в острую фазу заболевания и некоторое повышение уровня при выздоровлении. При необходимости в таких случаях целесообразно ориентироваться на расширенный референсный диапазон ТТГ (0,02-10 мЕд/л) и использовать комплекс тестов ТТГ и Т4 (или свободный Т4).

Физиологические изменения концентрации ТТГ отмечаются во время беременности. Высокие концентрации хорионического гонадотропина, обладающего определенным структурным сходством с ТТГ, способны оказывать стимулирующее влияние на синтез тиреоидных гормонов. В I триместре беременности наблюдается временное повышение содержания Т4 и снижение уровня ТТГ. На протяжении II и III триместров уровень ТТГ возвращается к норме. Повышенный уровень ТТГ на ранних сроках беременности может говорить о скрытом гипотиреозе матери, потенциально опасном для развития плода.

• Диагностика субклинических стадий первичного гипо- и гипертиреоза. Состояния, связанные с задержкой умственного и полового развития у детей, сердечными аритмиями, миопатией, идиопатической гипотермией, депрессией, алопецией, бесплодием, аменореей, импотенцией и снижением либидо, гиперпролактинемией. 
• Зоб. 
• Мониторинг заместительной терапии при первичном гипотиреозе. 
• Скрининг беременных в I триместре для выявления скрытого гипотиреоза, потенциально опасного для плода. 
• Контроль состояния при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год). 
• Контроль состояния при выявленном диффузном токсическом зобе (в течение 1,5-2 лет 1-3 раза/месяц).

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: мЕд/л.

Альтернативные единицы измерения: мкЕд/мл = мЕд/л.

Перевод единиц: мкЕд/мл = мЕд/л.

Референсные значения

• 1 триместр: 0,1-2,5 мЕд/л
• 2 триместр: 0,2-3,0 мЕд/л
• 3 триместр: 0,3-3,0 мЕд/л

1. Первичный гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит; дефицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии щитовидной железы, последствия хирургического удаления ткани щитовидной железы).
2. Субклинический гипотиреоз.
3. Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).
4. Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).
5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (редко).
6. Тяжелые соматические заболевания (фаза выздоровления).
7. Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы.
8. Рак щитовидной железы.
9. Применение таких препаратов, как амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), рентгеноконтрастные средства, нейролептики (производные фенотиазина, аминоглутетимид), кломифен, противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, йодсодержащие препараты (например, растворы для стерилизации кожи), соли лития.

1. Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы).
2. Субклинический гипертиреоз.
3. Транзиторный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.
4. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4).
5. Гипертиреоз беременных.
6. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы гипофиза.
7. Стресс, голодание.
8. Тяжелые нетиреоидные заболевания (острая стадия).
9. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность.
10. Опухоль гипофиза.
11. Синдром Иценко-Кушинга.
12. Прием таких препаратов, как кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин, препараты ацетилсалициловой кислоты.